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    某些藥物對神經(jīng)肌接頭興奮傳遞的影響

    放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2006-09-26

    箭毒類藥物(如丁-南美防己堿、三碘季銨酚等)能與乙酰膽堿競爭終板膜上的膽堿能受體。當此類藥物與乙酰膽堿受體結合時,乙酰膽堿則不能與受體結合,導致神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞受到阻滯。此類箭毒類藥物稱為肌肉松弛劑。

    琥珀酰膽堿(司可林),能與接頭后膜的膽堿能受體結合而導致終板膜去極化,但由于琥珀酰膽堿不易被膽堿酯酶水解失活,因此形成終板膜發(fā)生持久的去極化狀態(tài)。在這種情況下,正常的神經(jīng)沖動傳導到軸突末梢並釋放乙酰膽堿時,不能產(chǎn)生新的終板電位,同樣也發(fā)生了神經(jīng)肌接頭興奮傳遞的阻滯。

    依色林(毒扁豆堿)、新斯的明等藥物,具有抑制膽堿酯酶的作用,稱為抗膽堿酯酶藥物。此類藥物能使乙酰膽堿的水解失活受到抑制,致使乙酰膽堿在接頭處積聚,從而影響神經(jīng)肌接頭的傳遞。有機磷農(nóng)藥具有強大的抑制膽堿酯酶的作用,是一種神經(jīng)毒劑;在它的作用下,接頭處乙酰膽堿大量聚集,嚴重干擾了神經(jīng)肌接頭的傳遞。

     

     
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